DIAGNÓSTICO
Esclerose múltipla.
DISCUSSÃO
Esclerose múltipla é uma doença que afeta o sistema nervoso, causando destruição da mielina (desmielinização), proteína fundamental na transmissão do impulso nervoso. A doença é manifestação da interação de um agente ambiental, talvez viral, com genótipos susceptíveis de seres humanos, gerando reação autoimune repetida.
A apresentação clínica é altamente variável de forma aguda, como resultado da localização variável da placa e do tempo. Exemplos de características clínicas comuns incluem:
Envolvimento do tronco cerebral e do nervo craniano:
neurite óptica
oftalmoplegia internuclear (geralmente bilateral)
neuralgia trigeminal
diplopia (por exemplo, devido à paralisia do nervo abducente)
vertigem
Envolvimento do cerebelo:
ataxia e distúrbio da marcha
oscilopsia
Envolvimento do cérebro e medula espinhal:
perda sensorial ou parestesias nos membros
sinais do neurônio motor superior
sinal de Lhermitte
incontinencia urinaria
Outras:
fadiga
depressão
Fenômeno Uhthoff: calor e exercício pioram os sintomas
declínio cognitivo
O diagnóstico é essencialmente clínico, mas testes laboratoriais e exames de imagem podem auxiliar no diagnóstico e avaliação da atividade da doença. De acordo com Lublin e Reingold, a evolução clínica da doença foi subdividida em surto-remissiva, progressiva primária, progressiva secundária e surto-progressiva.
Forma surto-remissiva: Caracteriza-se por apresentar episódios agudos de comprometimento neurológico, com duração de 24 horas ou mais e com intervalo de, no mínimo, trinta dias entre cada surto.
Forma progressiva: Apresenta piora contínua e gradual de sinais neurológicos, presentes por seis meses ou mais. Ocasionalmente, pode ocorrer estabilização do quadro. Quando a fase progressiva ocorre após um início em surtos, diz-se progressiva secundária.
Forma surto-progressiva: Apresenta uma combinação de exacerbações e progressão, mas é a forma mais difícil de ser definida.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM
TC
As características da TC geralmente não são específicas e alterações significativas podem ser observadas na ressonância magnética (RMN) com uma tomografia computadorizada essencialmente normal. Os recursos que podem estar presentes na TC incluem:
as placas podem ser hipoatenuantes homogeneamente.
atrofia cerebral pode ser evidente na EM crônica de longa data.
algumas placas podem mostrar aumento do contraste na fase ativa.
RMN
T1
As lesões são tipicamente iso a hipointensas (buracos negros T1).
A interface calososeptal pode ter múltiplas pequenas lesões hipointensas
(colar de Vênus) ou o corpo caloso pode parecer apenas diminuído.
Lesões hiperintensas estão associadas à atrofia cerebral e ao avanço da doença.
T2
Lesões são tipicamente hiperintensas.
Lesões agudas geralmente apresentam edema circundante.
SWI
Sinal da veia central: Em intensidades de campo mais elevadas, a maioria das placas mostrou-se perivenular (aos 3 T, 45% das lesões; aos 7 T, 87% das lesões).
FLAIR
Lesões são tipicamente hiperintensas.
Um sinal muito precoce é chamado sinal ependimário ponto-traço.
Quando elas se propagam centrifugamente ao longo das vênulas medulares e dispostas perpendicularmente aos ventrículos laterais em uma configuração triangular (estendendo-se radialmente para fora - melhor visualizada nas imagens parasagitais), são denominadas dedos de Dawson
O FLAIR é mais sensível que o T2 na detecção de placas justacorticais e periventriculares, enquanto o T2 é mais sensível a lesões infratentoriais.
T1 Contraste + (Gd)
Lesões ativas mostram realce.
O aprimoramento geralmente é incompleto na periferia (sinal de anel aberto)
DWI / ADC
Placas ativas podem demonstrar ADC alto ou baixo (difusão aumentada ou diminuída).
Também normalmente anel aberto em morfologia.
Espectroscopia de RMN
Colina e lactato aumentam na fase aguda.
Os picos de NAA podem ser reduzidos nas placas.
Dupla inversão recuperação (DIR): uma nova sequência que suprime o sinal do LCR e da substância branca e oferece melhor delineamento das placas.
A localização das placas pode ser infra ou supratentorial, na substância branca profunda, lesões periventriculares, justacorticais ou mesmo na substância cinzenta.
CRITÉRIO DE DIAGNÓSTICO MCDONALD são critérios clínicos, de imagem e laboratoriais que visa estabelecer o diagnóstico de esclerose múltipla e devem ser usados. Eles foram originalmente introduzidos em 2001 e revisados mais recentemente em 2017.
Critério
O diagnóstico de esclerose múltipla pode ser feito se houver o cumprimento de uma dessas cinco categorias de critérios, dependendo de quantos ataques clínicos ocorreram
>2 ataques clínicos
com >2 lesões com evidência clínica objetiva
sem necessidade de dados adicionais
>2 ataques clínicos
com 1 lesão com evidência clínica objetiva e história clínica sugestiva de lesão anterior
sem necessidade de dados adicionais
>2 ataques clínicos
com 1 lesão com evidência clínica objetiva e sem história clínica sugestiva de lesão prévia
com disseminação no espaço evidente na RM
1 ataque clínico (ou seja, síndrome clinicamente isolada)
com >2 lesões com evidência clínica objetiva
com disseminação em tempo evidente na ressonância magnética ou demonstração de bandas oligoclonais específicas no LCR
1 ataque clínico (ou seja, síndrome clinicamente isolada)
com 1 lesão com evidência clínica objetiva
com disseminação no espaço evidente na RM
com disseminação em tempo evidente na ressonância magnética ou demonstração de bandas oligoclonais específicas no LCR
Disseminação no espaço
Uma ou mais lesões hiperintensas em T2 em dois ou mais dos quatro locais a seguir:
periventricular (>1 lesão)
cortical ou justacortical (>1 lesão)
infratentorial (>1 lesão)
medula espinhal (>1 lesão)
Disseminação no tempo
A disseminação no tempo pode ser estabelecida de uma das duas maneiras:
uma nova lesão hiperintensa T2 ou com realce pelo meio de contraste a base de gadolínio quando comparada a uma ressonância magnética de prévia (independentemente do tempo)
presença simultânea de lesões hiperintensas em T2 com e sem realce pelo meio de contraste a base de gadolínio em um mesmo exame de ressonância magnética.
O desenvolvimento da imagem por RMN produziu uma transformação radical no entendimento da EM, permitindo, pela primeira vez, a visualização objetiva e "in vivo" das lesões, tanto as agudas quanto as crônicas, causadas pela doença, mesmo aquelas sem expressão clínica.
BIBLIOGRAFIA
D. J. Sino et al. Esclerose Múltipla. Disponível em: https://radiopaedia.org/articles/multiple-sclerosis?lang=us. Aceso em : 27 de abril de 2020.
G. Comi, M. Filippi, F. Barkhoff, et al. Protocolo clínico e diretrizes Terapêuticas Esclerose Múltipla. Disponível em: //conitec.gov.br/images/Consultas/2019/Relatorio_PCDT_Esclerose_Multipla_CP03_2019.pdf. Acesso em 27 de abril de 2020.
F. Figueiras. O papel da Ressonância Magnética na Esclerose Múltipla. Disponível em: https://esclerosemultipla.com.br/2014/05/26/o-papel-da-imagem-por-ressonancia-magnetica-no-diagnostico-e-seguimento-da-esclerose-multipla/. Acesso em 28 de abril de 2020.
E. M. L. de Oliveira. Esclerose Múltipla - Revista Neurociências. Disponível em: //www.revistaneurociencias.com.br/edicoes/1998/RN%2006%2003/Pages%20from%20RN%2006%2003-4.pdf. Acesso em: 29 de abril de 2020.
Thompson AJ et al. Diagnosis of multiple sclerosis: 2017 revisions of the McDonald criteria. Disponível em:
https://www.thelancet.com/journals/laneur/article/PIIS1474-4422(17)30470-2/fulltext. Acesso em: 29 de abril de 2020.
AUTOR
Dra. Rochele Campeão Vale
